Главная » Статьи » Статьи по стоматологии

Патологическая анатомия кариеса зубов.

В клиническом течении кариеса различают два этапа.

Первый характеризуется деминерализацией эмали и изменением цвета или появлением шероховатости эмали.

Второй — образованием кариозной полости с поражением дентина.

Второй этап развития кариозного процесса нашел довольно полное отражение в многочисленных исследованиях, которые не вызывают возражений. Для понимания сущности кариозного процесса наибольшее значение имеет изучение начальных изменений в эмали. При этом важно выбрать соответствующую методику. Наиболее информативно изучение кариеса на стадии белого пятна с помощью поляризационной микроскопии, при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50— 60 мкм. При его погружении в  среду  и  в  зависимости  от степени заполнения жидкости изменяется окраска шлифа, что указывает на увеличение микропространств, образующихся в процессе деминерализации.

Изменения в эмали.

На рис. 6.4 представлен шлиф зуба вполиризованном свете в норме и на стадии белого пятна.

 

Характер изменения в участке поражения зависит от размера пятна. При поражении, площадь которого не превышает 1 мм2, на шлифах зубов выявляются прозрачная и темная зоны. При увеличении размеров кариозного пятна выявляются четыре зоны: 

1 — прозрачная,

2 — темная,

3 — тело поражения,

4 — поверхностная зона (рис. 6.5).

Зона 1 — прозрачная зона. Это самая глубокая зона, которая располагается на границе с нормальной эмалью. В этой зоне поры формируются вдоль призм эмали. Объем микропространств в прозрачной зоне в 10 раз больше, чем в нормальной эмали. Поры образуются в результате выведения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Зона 2 — темная зона. Она располагается на границе с прозрачной и неспособна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор. Объем микропространств составляет 2—4 %. С учетом динамики кариозного процесса, включающей механизмы деи реминерализации, некоторые авторы (Darling, 1956) рассматривают темную зону как результат преобладания реминерализации над имевшей место ранее деминерализацией.

Зона 3 — тело поражения. Это самая большая зона в очаге деминерализации и характеризуется увеличением микропространств до 25 %. В этой зоне хорошо видны линии Ретциуса, указывающие на процесс деминерализации.

С использованием электронной и сканирующей микроскопии в этой зоне удалось выявить наличие микроорганизмов.

Зона 4 — поверхностная зона. Она выглядит наименее поврежденной из всех рассмотренных и имеет наименьший объем (менее 5 %) микропространств. Ранее предполагали, что поверхностная зона сохраняется длительное время вследствие определенной резистентности, так как содержит больше фтора и других микроэлементов. В настоящее время считают, что наружный слой имеет повышенную минерализацию за счет постоянного контакта со слюной. Сохранившийся наружный слой эмали в очаге начального кариозного поражения имеет важное значение, так как является своего рода естественным барьером на пути распространения поражения в дентин. Кроме того, как указывалось выше, нельзя исключать возможность стабилизации кариозного процесса на стадии белого пятна. При этом образуется плотная поверхность коричневого или черного цвета, которая, как указывают клинические наблюдения, не превращается в кариозную полость в течение длительного времени.

Характер указанных изменений, зафиксированных при исследованиях в поляризованном свете, обусловлен увеличением микропространств. Если в норме эмаль содержит до 1 % микропространств, то при белом кариозном пятне доля микропространств значительно увеличивается: в наружном слое очага поражения — до 3—5 %, а в теле поражения — до 20 %.

Для выявления процессов, происходящих в очагах кариозного поражения на стадии пятна, производили микрорентгенографическое исследование шлифов. Установлено, что на всех стадиях развития кариозного процесса плотность всех зон эмали уменьшается (рис. 6.6),  что указывает на их деминерализацию. В различных участках белого и пигментированного пятен методом электронного микрозондирования установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. По данным некоторых авторов, потеря кальция в центре очага кариозного поражения достигает 20—30 %.

Ранее существовало мнение, что в кариозном пятне уменьшается содержание протеина. Однако в последнее время установлено, что его количество увеличивается за счет накопления в пятне растворимого белка, проникающего в очаг кариозного поражения. До сих пор остается неясным, включаются ли эти компоненты в органическую строму или нет.

Изменение химического состава эмали сопровождается снижением ее механической резистентности. Микротвердость эмали в участке белого и пигментированного пятен резко снижается. Важно отметить, что микротвердость наружного слоя изменяется меньше таковой подповерхностных слоев (рис. 6.7).

Наряду с изменением механических свойств эмали в очаге поражения резко повышается ее проницаемость для ряда веществ. Так, если нормальная эмаль непроницаема для красителей, то белое кариозное пятно интенсивно прокрашивается метиленовым синим в голубой цвет. Следует отметить, что это явление используется в клинической практике как диагностический тест для выявления начальных явлений деминерализации. Кроме того, по изменению интенсивности окрашивания судят об эффективности проведения реминерализующей терапии. Многочисленные электронно-микроскопические исследования эмали на различных этапах развития кариозного пятна выявили изменения в кристаллах: нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов, изменение формы кристаллов, их размера, появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов. 

Существует прямая зависимость между размером кариозного пятна и содержанием в нем кальция и фосфора: с ростом размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали.

После возникновения очага деминерализации, клинически характеризующегося наличием белого кариозного пятна, в дальнейшем процесс может протекать двумя путями. В первом случае, при дальнейшем прогрессировании деминерализации, наружный слой, который длительное время оставался малоизмененным, разрушается и возникает дефект в пределах эмали зуба. Следует подчеркнуть, что при этом в эмали на границе с дентином морфологические изменения могут отсутствовать. Во втором случае процесс имеет более длительное течение. При поляризационной микроскопии выявляются изменения всей толщи эмали: при сохраненном наружном слое хорошо видны зоны очага  кариозного  поражения  (тело поражения, темная и прозрачная зоны). Важно отметить, что дентиноэмалевое соединение и дентин при этом остаются неизмененными. Клинически эта фаза морфологических изменений характеризуется наличием пигментированного светлокоричневого пятна. В  более  поздних  стадиях  развития  процесса  изменения затрагивают дентино-эмалевое соединение и возникают в дентине (рис. 6.8). 

 

При этом значительно увеличивается площадь поражения (иногда от бугра до шейки зуба), а пятно имеет темно-коричневый или черный цвет. Такое пятно может существовать длительное время (годами), но в определенный период возникает деструкция, захватывающая дентин. До настоящего времени нет четкого представления о причине окрашивания очага деминерализации в коричневый и даже черный цвет. Некоторые авторы объясняют это тем, что проникшие в эмаль органические вещества в результате окислительно-восстановительных процессов превращаются в меланиноподобные, что и обусловливает окрашивание. Из приведенных данных следует, что кариес на стадии белого пятна — это подповерхностная деминерализация эмали, которая протекает вначале при неповрежденных глубоких слоях эмали и дентино-эмалевого соединения. При этом наружный слой эмали над очагом поражения менее изменен, чем глубокие слои. Считают, что длительное сохранение наружного слоя эмали обусловлено двумя причинами: структурной особенностью наружного слоя, а главное — процессом реминерализации, который всегда наблюдается в полости рта.

Изменения в дентине.

Дентин по химическому составу и структуре значительно отличается от эмали. Отличие выражается в меньшем содержании минеральных компонентов, а также наличии дентинных трубочек, в которых находятся отростки одонтобластов. Дентинные трубочки обеспечивают циркуляцию жидкости, что служит необходимым условием обменных процессов. Каждый одонтобласт, являющийся клеткой пульпы, заканчивается в наружном слое дентина (дентино-эмалевом соединении). Тесное взаимодействие между одонтобластами пульпы и дентином указывает на необходимость рассматривать комплекс пульпа—дентин как единое функциональное образование, которое получило название эндодонт. Патологическая гистология дентина позволяет разграничивать две стадии его поражения: первая характеризуется отсутствием видимой кариозной полости и вторая — видимым повреждением эмали и дентина. Наличие в дентине микроскопических трубочек способствует свободному проникновению кислот в более глубокие слои, что сопровождается быстрой деминерализацией дентина. Поэтому даже при незначительном повреждении эмали в дентине возникает участок деминерализации V-образной формы с широким основанием у дентино-эмалевого соединения и верхушкой, направленной к пульпе зуба. Клинически этот этап протекает, как правило, бессимптомно. Однако в некоторых случаях, даже на ранних стадиях кариеса, может возникать боль, что объясняется смещением жидкости в дентинных канальцах. Проникновение микроорганизмов в более глубокие слои дентина, и, как следствие этого, попадание токсинов в пульпу, приводит к ее воспалению. P. Ford (1997) считает, что первичное воспаление пульпы клинически проявляется кратковременными болями (до 10 с). Быстропроходящий болезненный импульс в ответ на холод свидетельствует чаще об обратимом пульпите или гиперемии пульпы.* Обратимый пульпит, как указывает само название, — это ограниченное воспаление пульпы, которое может приостановиться после пломбирования полости. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к тому, что при воздействии температурного раздражителя возникают продолжительные боли, что предполагает необратимый пульпит. При этом маловероятно, что состояние пульпы нормализуется после пломбирования кариозной полости. Комплекс пульпа—дентин может по-разному реагировать на повреждение (разрушение) тканей зуба при кариозном процессе. В зависимости от характера воздействия различают три типа реакции.

1. Медленно прогрессирующее воспаление в ответ на длительное воздействие низкой концентрации кислоты.

2. Реакция на воздействие кариесогенных факторов средней силы.

3. Быстро развивающаяся реакция пульпы на сильно выраженные кариесогенные факторы.

Длительное воздействие кислоты низкой концентрации приводит к отложению кристаллов минеральных компонентов как в просвете дентинных трубочек, так и межтубулярном дентине. Рентгенологически и под микроскопом это выглядит как зона пониженной проницаемости перед инфицированным дентином. Эта область характеризуется увеличенным содержанием минеральных компонентов и называется зоной склерозированного дентина. Склерозированный дентин — обычно блестящий, имеет темный цвет, плотный при зондировании, в отличие от деминерализованного дентина. Склерозированный дентин является как бы «зоной защиты» на пути медленно протекающей деминерализацииНаряду с отложением минеральных компонентов в межпризменный дентин происходит минерализация дентинных трубочек, которая завершается полным закрытием их просвета. Подобные участки получили название зоны прозрачного дентина.

Воздействие кариесогенных раздражителей средней силы приводит к микробной инвазии дентина. Наличие кислот, микроорганизмов, токсинов и ферментов в дентинных канальцах вызывает дегенерацию и некроз отростков одонтобластов, а местами и самих клеток. Группа пустых трубочек, выявляемых под микроскопом, получила название «мертвых трактов». Появление микроорганизмов и их токсинов в дентинных канальцах приводит к отложению заместительного дентина в полости зуба, в соответствии с зоной кариозного поражения. Формирование заместительного дентина также служит проявлением защитного механизма пульпы, предохраняя ее от проникновения микроорганизмов и их токсинов. Структура заместительного дентина может варьировать от хорошо организованной, с четкой ориентацией волокон и дентинных канальцев, до (реже) беструбчатого дентина, что обусловлено силой раздражителя. Наличие сильных раздражителей может привести к формированию внутрипульпарного дентина, получившего название иррегулярного дентина. Воздействие сильно выраженных кариесогенных факторов подавляет защитные механизмы пульпы, что приводит к быстрому ее инфицированию, возникновению абсцесса с последующим частичным или полным некрозом.

Этапы развития кариозного процесса. Различают стадии деминерализации дентина, дегенерации и растворения органической матрицы, что приводит к нарушению его структурной целостности. При этом микроскопически различают пять зон, которые особенно четко проявляются при медленно прогрессирующем процессе (рис. 6.9).

1-я зона — нормальный дентин. Для него характерна неизмененная структура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов.

2-я зона — полупрозрачный дентин. Полупрозрачный слой является зоной деминерализации межтубулярного дентина с первыми признаками отложения минеральных компонентов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют.

3-я зона — прозрачный дентин. Это зона кариозного дентина, который частично размягчен, а его деминерализация продолжается. Однако наличие неповрежденных коллагеновых волокон создает предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях.

4-я зона — мутный дентин. Это зона бактериальной инвазии. Она характеризуется наличием расширенных дентинных канальцев, наполненных бактериями. Коллагеновые волокна дентина подвергаются ферментативному воздействию и не способны восстановить нормальное состояние. В этой зоне не может происходить реминерализации, и она всегда подлежит удалению.

5-я зона — инфицированный дентин. В зоне отсутствуют нормальные структуры минерального компонента и коллагена.

Полное удаление инфицированного дентина необходимо как для успешного проведения реставрации, так и с целью предотвращения распространения инфекции в подлежащие тканиНекоторые авторы не обращают внимания на отдельные детали и выделяют 3 зоны: зону заместительного дентина и изменений в пульпе, зону прозрачного и нормального дентина, зону распада и деминерализации. Дальнейшее разрушение тканей зуба на месте первичного поражения происходит примерно по следующей схеме. Деминерализация эмали приводит к разрушению поверхностного слоя, в  результате чего образуется кариозная полость. В этой полости происходит интенсивное образование зубной бляшки и создаются благоприятные условия для кислотообразования, что ускоряет прогрессирование очага поражения. Следствием этого служит «латеральное» распространение полости на уровне дентино-эмалевого соединения. При наличии кариозной полости клинически выявляется некротическая бесструктурная масса, содержащая огромное количество микроорганизмов. После удаления некротизированного материала обнажается инфицированный дентин (4-я зона — мутный дентин), который легко убирается слоями с помощью ручного инструмента. После снятия этого слоя появляется более твердый дентин, переходящий в зону гиперминерализованного склерозированного дентина. Обнажение гиперминерализированного (твердого) дентина — это оптимальная глубина препарирования, так как он служит естественным барьером, который блокирует проникновение бактерий и кислот. T. F. Lundeen  с соавт. (1996) указывают на целесообразность разграничения инфицированного и пораженного дентина. Пораженный дентин — это деминерализованный, но еще незаселенный бактериями дентин, что соответствует 2-й и 3-й зонам.  Инфицированный дентин (4-я и 5-я зоны) деминерализован и заполнен микроорганизмами.

Патогенез кариеса.

Первичное клиническое проявление кариеса выявляется в виде деминерализации и растворения эмали. Это становится возможным в результате локального падения рН ниже 4,5—5 на поверхности эмали в зубной бляшке. Причиной указанных изменений служат метаболические процессы в бляшке, представляющей скопление S. mutans и Lactobacillus. При этом решающее значение в развитии бляшки принадлежит поступлению углеводов, которые активируют ферментативные процессы, в результате чего образуются органические кислоты, преимущественно молочная. Эпизодическое попадание раствора сахарозы на кариесогенную бляшку сопровождается кратковременным снижением рН, которого недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали. Подповерхностная деминерализация с клиническим проявлением в виде белого пятна наступает при длительном сохранении рН 4,5—5 и ниже, чему способствует частое употребление углеводов. При интенсивной деминерализации процесс становится необратимым и возникает кариозная полость. Морфологически этот тип характеризуется преобладанием деминерализации над реминерализацией. Бляшка не всегда является кариесогенной, т. е. способной вырабатывать достаточное количество органических кислот для создания критического уровня рН (4,5—5,0 и ниже) на поверхности эмали. Кариесогенность обусловливается, с одной стороны, интенсивным размножением S. mutans, с другой — насыщением сахарозой, что позволяет стрептококкам вырабатывать большое количество межклеточных полисахаридов, которые, в свою очередь, образуют желатиноподобный материал, ограничивающий диффузию кислорода в бляшке. Сочетание ограниченной диффузии и большой метаболической активности в бляшке приводит к образованию анаэробной среды, которая характеризуется резковыраженной кислой реакцией. Таким образом, возникают идеальные условия для деминерализации эмали, прилегающей к бляшке. При частом употреблении углеводов и отсутствии навыков ухода за полостью рта нарушению целостности эмали зуба способствует усиленное образование бляшек, что и приводит к быстрому разрушению вначале эмали, а затем и дентина.

Категория: Статьи по стоматологии | Добавил: yulia (12.01.2013)
Просмотров: 3560 | Комментарии: 1 | Теги: эмаль, кариес зубов, дентин, патологическая анатомия | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Раздел Категорий

Статьи по стоматологии
Отбеливание зубов
домашнее, химическое, ультразвуковое Air Flow отбеливание
Хирургическая стоматология
Хирургическая стоматология
Мифы
Мифы о лечении корневых каналов
Травмы
Стоматологические травмы
Трещины
Трещины и переломы зубов
Стоматологи шутят
смешные истории и анекдоты про стоматологов

Опрос


Оцените мой сайт
javascript:// javascript://
Всего ответов: 42


Реклама

Кто на сайте?


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Кто нас сегодня посетил

Календарь

Популярное

    Детская хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Топольницкий О.З. Сборник задач и тестов
    Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта. Грудянов А.И. Практическое пособие
    Восстановление контактных областей зубов с помощью матричных систем. Салова А.В.
    Деформации лицевого черепа. Безруков В.М. Практическое руководство

Реклама

test


Конструктор сайтов - uCoz